Morfologia e mecânica pulmonares no curso da infecção experimental induzida pelo Paracoccidioides brasiliensis em camundongos

Abstract

No presente trabalho, camundongos BALB/c foram infectados por via endovenosa com leveduras viáveis do P. brasiliensis e foram analisadas a morfologia e a mecânica pulmonares no curso da infecção experimental causada pelo fungo, em diferentes ocasiões (15, 30, 45 e 60 dias após a infecção). Os animais foram sedados, anestesiados e ventilados mecanicamente e foram mensuradas as elastâncias estática (Est), dinâmica (Edyn) e a diferença entre elas ( E), bem como as pressões resistivas ( P1), viscoelásticas/inomogêneas ( P2) e a variação total das pressões ( Ptot) dos pulmões, obtidas pelo método de oclusão ao final da inspiração. Foram coletadas amostras de sangue arterial para análise através da gasometria arterial dos parâmetros: potencial hidrogeniônico (pH), pressão parcial do oxigênio arterial (PaO2), pressão parcial do gás carbônico arterial (PaCO2), percentagem de hemoglobina saturada pelo oxigênio (SaO2), excesso de base (BE) e íon bicarbonato (HCO3). Após as coletas os animais foram sacrificados e os pulmões foram retirados e enviados para a análise histopatológica e para a dosagem de quimiocinas. A análise histopatológica revelou resposta inflamatória progressiva, de padrão granulomatoso, com aumento na quantidade de fungos e formação de tecido fibroso, graduais ao desenvolvimento da infecção, comprometendo o tecido pulmonar. A dosagem de quimiocinas detectou a presença de MIP-1?, RANTES, MIG e KC, com aumento significativo diretamente proporcional ao tempo de infecção. A presença de acidose mista seguida de acidose metabólica, com alterações mais acentuadas na fase aguda, foram observadas no sangue arterial. Na avaliação da mecânica respiratória evidenciou-se aumento das elastâncias estática e dinâmica, da pressão viscoelástica/inomogênea e da variação total das pressões pulmonares. Os resultados indicam que o comprometimento pulmonar é progressivo, com o estabelecimento de fibrose tecidual, determinando um padrão pulmonar provavelmente do tipo restritivo como conseqüência da redução da distensibilidade tecidual. _________________________________________________________________________________________ ABSTRACT

In the present work, mice BALB/c were infected intravenously with variable yeast cells of P. brasiliensis and were analyzed the morphology and pulmonary mechanics in the course of the experimental infection caused by the fungus, at different occasions (15, 30, 45 and 60 days after infection).Mice were sedated, anesthetized and mechanically ventilated and static (Est) and dynamic (Edyn) elastances, their differences (~E) and resistive (~P1) and viscoelastic/inhomogeneous (~P2) pressures and the total variation of pressures (~Ptot) of the lungs, were obtained by end-inflation occlusion method. Arterial blood samples were collected for arterial blood gas analysis of the parameters: hidrogenionic potential (pH), partial pressures of oxygen (Pa02), and carbon dioxide (PaC02), oxygen saturation (Sa02), base excess (BE) and bicarbonate (HC03). After the collecting data the animais were sacrificed and the lungs were removed and sent for histopathology and for the analysis of the concentration of chemokines.Histopathology revealed progressive inflammatory response, leading to granuloma formation, with increase in the fungus counts and formation of fibrosis, gradual to the development of infection, compromising the pulmonary tissue. The dosage of chemokines detected the presence of: MIP-1 a, RANTES, MIG and KC, demonstrating significant increase Directly proportional to the time of infection. The presence of mist acidosis followed by metabolic acidosis, indicating alterations more pronounced in the acute phase, were observed in the arterial blood. In the avaliation of pulmonary mechanics showed increases in static and dynamic elastances and increases in viscoelastic/inhomogeneous pressure and in the total variation of pressures of the lungs. Results indicate that the lung injury is progressive, with the establishment of tissue fibrosis, robably determining a restrictive functional pattern as a result of lower distensibility of lung tissue.