Eletrovisuograma axonal : padronização da técnica, interpretação dos achados e estabelecimento das indicações clínicas

Abstract

O Eletrovisuograma Axonal (EVA) foi inicialmente descrito como um teste eletrofisiológico capaz de detectar um potencial de ação do nervo óptico. Para definir sua utilidade na propedêutica eletrofisiológica e padronizar sua técnica e seus parâmetros, foram avaliados indivíduos normais (grupo controle) e indivíduos portadores de afecções neuro-oftalmológicas (grupo de estudo), tais como atrofia bulbar, retinose pigmentar e atrofia óptica glaucomatosa. A técnica de exame foi baseada na estimulação monocular por flash luminoso com intensidade de 0 dB a uma frequência de 1,4 Hz. Eletrodos com cúpula de ouro foram colocados na região temporal da rima palpebral (eletrodo ativo), no lobo da orelha ipsilateral (eletrodo de referência) e na região frontal (eletrodo terra) e conectados a um pré-amplificador através de um canal de entrada para registro elétrico, sendo analisada a média de 100 traçados obtidos após rejeição de artefatos. O traçado normal do EVA consistiu de uma onda positiva inicial (P1, com amplitude média de 2,0 μV e tempo de culminação médio de 23,1 ms) seguida de uma onda negativa (N1, com amplitude média de -3,9 μV e tempo de culminação médio de 41,4 ms). Nos indivíduos normais não foram observadas diferenças significativas entre os sexos e entre os olhos direito e esquerdo, mas o tempo de culminação de P1 e de N1 aumentou com a idade. Nos olhos com atrofia bulbar observou-se diminuição na amplitude de ambas as ondas. Nos olhos com retinose pigmentar observou-se diminuição na amplitude de ambas as ondas e aumento do tempo de culminação de N1. Nos olhos com atrofia óptica glaucomatosa observou-se aumento na amplitude de ambas as ondas e no tempo de culminação de N1. Baseado nas suas características elétricas, sugere-se que P1 é originada do nervo óptico e que N1 é originada da retina interna. Além disso, pela sua constância e reprodutibilidade, valida-se o EVA como um teste eletrofisiológico a ser utilizado na investigação de lesões neurorretinianas. _________________________________________________________________________________ ABSTRACT

Axonal Electrovisogram (AxEv) was initially described as an electrophysiological test capable of register optic nerve potentials. To define its clinical usefullness among electrophysiology tests and standardize its techniques and parameters, a control group was formed. In addition, individuals with phthisis bulbi, retinitis pigmentosa and optic atrophy due to advanced glaucoma were enrolled as a study group. It was established that the technique is based on monocular flash stimulation (prechiasmatic) with a flash intensity of 0 dB at a frequency of 1.4 Hz. Golden cup electrodes were placed on the temporal side of lateral canthus (active electrode), on the ipsilateral earlobe (reference electrode) and on the forehead (ground electrode). Electrodes were connected to a one-channel pre-amplifier and electrical signs were averaged by a means of 100 after artifacts rejection. Normal AxEv waveforms consisted of an inicial positive wave (P1, with mean amplitude of 2.0 μV and mean implicit time of 23.1 ms) followed by a negative wave (N1, with mean amplitude of -3.9 μV and mean implicit time of 41.4 ms). In normal controls, there was no difference between eyes or genders, but P1 and N1 implicit times increased with age. In phthisis bulbi eyes, there was a statistically significant amplitude reduction in both waves. In retinitis pigmentosa eyes, there was a statistically significant amplitude reduction in both waves and an increased N1 implicit time. In glaucomatous optic atrophy eyes, there was a statistically significant amplitude increase in both waves and increased N1 implicit time. Based on AxEv electrical characteristics, we suggest that P1 arises from optic nerve and N1 from inner retinal layers. In addition, wavelets were constant and reproducible, allowing test validation as an electrophysiology procedure clinically indicated to investigate neuroretinal disorders.