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Título: Padrão da dinâmica de expressão das citocinas do sistema kinureína-triptofano em pacientes com esclerose múltipla
Autor(es): Tauil, Carlos Bernardo
Orientador(es): Santos-Neto, Leopoldo Luiz dos
Coorientador(es): Santos, Leonilda Maria Barbosa dos
Assunto: Depressão
Ansiedade
Inflamação
Esclerose múltipla
Citocinas
Data de publicação: 25-Jun-2020
Referência: TAUIL, Carlos Bernardo. Padrão da dinâmica de expressão das citocinas do sistema kinureína-triptofano em pacientes com esclerose múltipla. 2019. 116 f., il. Tese (Doutorado em Ciências Médicas) — Universidade de Brasília, Brasília, 2019.
Resumo: Fundamentos : Os transtornos depressivos e de ansiedade ocorrem em até 50% das pessoas com esclerose múltipla (EM), o que representa uma taxa de 2 a 3 vezes maior que a da população em geral. Recentemente, um extenso conjunto de dados demonstra que a depressão está associada à resposta inflamatória. Citocinas pró-inflamatórias induzem sintomas clássicos de depressão. A ativação da resposta inflamatória também induz a produção de indoleamina 2, 3 dioxigenase (IDO). A IDO cataboliza o triptofano, o precursor de aminoácidos da serotonina e melatonina, que pode contribuir com os sintomas da depressão. Objetivo : Quantificar IDO e citocinas pró e anti-inflamatórias em dois grupos de pacientes com EM e depressão tratados com IFN-β e fingolimod. Métodos: Avaliamos 150 pacientes diagnosticados com EM remitente-recorrente e, posteriormente, recrutamos 132 pacientes. Dessa amostra, 35 pacientes foram recrutados e avaliados pelo mesmo neurologista responsável pela equipe de atendimento da EM. Todos os pacientes estavam em tratamento com Fingolimod ou Interferon-β. Resultados: Os resultados revelaram que os pacientes tratados com IFN-β aumentaram a expressão de IDO enquanto as citocinas inflamatórias estavam diminuídas. Por outro lado, pacientes com esclerose múltipla e sintomas depressivos tratados com fingolimod apresentaram diminuição significativa da expressão de IDO e aumento de citocinas pró-inflamatórias produzidas por células do sistema imune inato, como TNF-α e IL-6. Conclusão: Nossos dados indicam que os diferentes fármacos utilizados no tratamento da EM também apresentam vias diferentes de manutenção dos sintomas depressivos em pacientes com EM, o que requer acompanhamento clínico cuidadoso desses pacientes.
Abstract: Background : Depressive and anxiety disorders occur in up to 50% of people living with Multiple Sclerosis (MS), which represents a rate 2 to 3 times higher than that of the general population. Recently, an extensive body of data demonstrates that depression is associated with inflammatory response. Proinflammatory cytokines induce classical depression symptoms. Activation of inflammatory response also induces the production of indoleamine 2, 3 dioxygenase (IDO). IDO catabolizes tryptophan, the amino acid precursor of serotonin and melatonin, which may contribute with depression symptoms. Aim : In this study, we quantified IDO and pro and anti-inflammatory cytokines in two groups of patients with MS and depression treated with IFN-β and fingolimod. Methods : We evaluated 150 patients diagnosed with relapsing-remitting MS and subsequently recruited 132 patients. From this sample, 35 patients were recruited and evaluated by the same neurologist responsible for the MS care team. All patients were on Fingolimod or Interferon-β treatment. Results : The results showed that patients treated with IFN-β had increased IDO expression while inflammatory cytokines were decreased. On the other hand, patients with MS and depressive symptoms treated with fingolimod had significantly decreased IDO expression and significantly increased proinflammatory cytokines produced by innate immune system cells, such as TNF-α and IL-6. Conclusion : Our data indicate that the different drugs used to treat MS also have different pathways of maintaining depressive symptoms in patients with MS, which requires careful clinical follow-up of these patients.
Unidade Acadêmica: Faculdade de Medicina (FMD)
Informações adicionais: Tese (doutorado) — Universidade de Brasília, Faculdade de Ciências Médicas, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, 2019.
Programa de pós-graduação: Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas
Licença: A concessão da licença deste item refere-se ao termo de autorização impresso assinado pelo autor com as seguintes condições: Na qualidade de titular dos direitos de autor da publicação, autorizo a Universidade de Brasília e o IBICT a disponibilizar por meio dos sites www.bce.unb.br, www.ibict.br, http://hercules.vtls.com/cgi-bin/ndltd/chameleon?lng=pt&skin=ndltd sem ressarcimento dos direitos autorais, de acordo com a Lei nº 9610/98, o texto integral da obra disponibilizada, conforme permissões assinaladas, para fins de leitura, impressão e/ou download, a título de divulgação da produção científica brasileira, a partir desta data.
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